Embora não haja consenso sobre a definição da síndrome de Korsakoff, é geralmente aceito que ela seja síndrome neuropsiquiátrica crônica, devido à deficiência de tiamina (vitamina B1). Danos a múltiplas áreas do cérebro resultam em amnésia e confusão. Embora o distúrbio esteja classicamente associado ao uso crônico de álcool, a síndrome de Korsakoff também pode se desenvolver como resultado de outros processos que levam à deficiência de tiamina.
Conforme observado, a síndrome de Korsakoff é mais frequentemente observada no contexto de abuso crônico de álcool, e acredita-se que o distúrbio esteja no mesmo espectro da encefalopatia de Wernicke. A encefalopatia de Wernicke é aguda e muitas vezes reversível, enquanto a síndrome de Korsakoff é crônica e pode ser irreversível. Quando a encefalopatia de Wernicke acompanha a síndrome de Korsakoff, a condição é referida como síndrome de Wernicke-Korsakoff (Wernicke-Korsakoff) devido à sobreposição significativa das duas doenças.
Etiologia
Qualquer condição que resulte em deficiência crônica de tiamina pode potencialmente levar à encefalopatia de Wernicke e, se não for tratada, à síndrome de Korsakoff. O álcool interfere na absorção de tiamina no trato gastrointestinal, bem como na capacidade do fígado de armazenar tiamina. Além disso, o acompanhamento desnutrição muitas vezes agrava os efeitos do alcoolismo, levando a uma maior deficiência de tiamina. Outras causas da síndrome de Korsakoff incluem distúrbios alimentares, vômitos crônicos (incluindo hiperêmese gravídica), distúrbios psiquiátricos, quimioterapia e câncer.
Frequência
Acredita-se que a prevalência mundial da síndrome de Wernicke-Korsakoff esteja entre 0 e 2%. Os grupos de maior risco incluem os sem-abrigo, os idosos e os pacientes psiquiátricos. Porque a síndrome de Korsakoff é forte subdiagnosticado e há divergências quanto aos critérios diagnósticos exatos, há poucos dados sobre a incidência e prevalência do transtorno.
Fisiopatologia
A tiamina é um cofator essencial para inúmeras enzimas envolvidas no metabolismo das células cerebrais. Sem essas enzimas, há uma diminuição no metabolismo de muitos componentes celulares e do trifosfato de adenosina (ATP). A tiamina medeia o metabolismo do piruvato e a sua deficiência pode levar ao aumento do lactato, possivelmente levando a inchaçoperda neuronal e gliose reativa (um processo reativo inespecífico de alteração das células gliais em resposta a danos no sistema nervoso central) em todo o cérebro.
Acredita-se que os déficits cognitivos observados na síndrome de Korsakoff sejam principalmente devidos a danos nas seguintes áreas – o núcleo anterior do tálamo, os corpos mamilares (que estão envolvidos nos processos de memória) e o corpo caloso (corpo caloso). Há também evidências de redução do metabolismo da glicose no córtex cerebral. Degeneração cerebelar também é comum entre usuários de álcool e pode causar ataxia e déficits oculomotores (problemas de visão) observados na síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Referências:
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