Embora não haja consenso sobre a definição da síndrome de Korsakoff, é geralmente aceito que ela seja síndrome neuropsiquiátrica crônica, devido à deficiência de tiamina (vitamina B1). Danos a múltiplas áreas do cérebro resultam em amnésia e confusão. Embora o distúrbio esteja classicamente associado ao uso crônico de álcool, a síndrome de Korsakoff também pode se desenvolver como resultado de outros processos que levam à deficiência de tiamina.
Conforme observado, a síndrome de Korsakoff é mais frequentemente observada no contexto de abuso crônico de álcool, e acredita-se que o distúrbio esteja no mesmo espectro da encefalopatia de Wernicke. A encefalopatia de Wernicke é aguda e muitas vezes reversível, enquanto a síndrome de Korsakoff é crônica e pode ser irreversível. Quando a encefalopatia de Wernicke acompanha a síndrome de Korsakoff, a condição é referida como síndrome de Wernicke-Korsakoff (Wernicke-Korsakoff) devido à sobreposição significativa das duas doenças.
Etiologia
Qualquer condição que resulte em deficiência crônica de tiamina pode potencialmente levar à encefalopatia de Wernicke e, se não for tratada, à síndrome de Korsakoff. O álcool interfere na absorção de tiamina no trato gastrointestinal, bem como na capacidade do fígado de armazenar tiamina. Além disso, o acompanhamento desnutrição muitas vezes agrava os efeitos do alcoolismo, levando a uma maior deficiência de tiamina. Outras causas da síndrome de Korsakoff incluem distúrbios alimentares, vômitos crônicos (incluindo hiperêmese gravídica), distúrbios psiquiátricos, quimioterapia e câncer.
Frequência
Acredita-se que a prevalência mundial da síndrome de Wernicke-Korsakoff esteja entre 0 e 2%. Os grupos de maior risco incluem os sem-abrigo, os idosos e os pacientes psiquiátricos. Porque a síndrome de Korsakoff é forte subdiagnosticado e há divergências quanto aos critérios diagnósticos exatos, há poucos dados sobre a incidência e prevalência do transtorno.
Fisiopatologia
A tiamina é um cofator essencial para inúmeras enzimas envolvidas no metabolismo das células cerebrais. Sem essas enzimas, há uma diminuição no metabolismo de muitos componentes celulares e do trifosfato de adenosina (ATP). A tiamina medeia o metabolismo do piruvato e a sua deficiência pode levar ao aumento do lactato, possivelmente levando a inchaçoperda neuronal e gliose reativa (um processo reativo inespecífico de alteração das células gliais em resposta a danos no sistema nervoso central) em todo o cérebro.
Acredita-se que os déficits cognitivos observados na síndrome de Korsakoff sejam principalmente devidos a danos nas seguintes áreas – o núcleo anterior do tálamo, os corpos mamilares (que estão envolvidos nos processos de memória) e o corpo caloso (corpo caloso). Há também evidências de redução do metabolismo da glicose no córtex cerebral. Degeneração cerebelar também é comum entre usuários de álcool e pode causar ataxia e déficits oculomotores (problemas de visão) observados na síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Referências:
1. Arts NJ, Walvoort SJ, Kessels RP. Síndrome de Korsakoff: uma revisão crítica. Neuropsiquiatra Dis Treat.
2. Segal JB, Bouffard MA, Schlaug G. Anormalidades características de neuroimagem da síndrome de Korsakoff. JAMA Neurol.
3. Sharp CS, Wilson MP, Nordstrom K. Emergências Psiquiátricas para Clínicos: Gerenciamento do Departamento de Emergência da Síndrome de Wernicke-Korsakoff. J Emerg Med.
4. Nikolakaros G, Ilonen T, Kurki T, Paju J, Papageorgiou SG, Vataja R. Síndrome de Korsakoff não alcoólica em pacientes psiquiátricos com história de encefalopatia de Wernicke não diagnosticada. J Neurol Sci.